Реферат: Временные аспекты морфогенетических процессов. Эволюция путем гетерохронии
Механизмы гетерохронии у амфибий
Гетерохронические
изменения в развитии амфибий особенно хорошо поддаются экспериментальному
исследованию, потому что такие изменения встречаются часто и их легко
охарактеризовать по отношению к нормальным процессам метаморфоза у родственных
форм. Кроме того, метаморфоз амфибий, несмотря на всю свою сложность,
регулируется относительно простой последовательностью гормональных процессов. В
1912 г. Гудернач (Gudernatsch) показал, что главная роль в регуляции
метаморфоза у амфибий принадлежит гормонам щитовидной железы. Регуляция функции
самих этих гормонов у амфибий, по-видимому, сходна с ее регуляцией у
млекопитающих, о чем писали в своем недавнем обзоре Додд и Додд (Dodd, Dodd).
Гипоталамус млекопитающих вырабатывает тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ),
который переносится к гипофизу, где он вызывает секрецию тиреотропного гормона
(ТТГ), стимулирующего активность щитовидной железы. В свою очередь тиреотропин
действует на щитовидную железу, стимулируя выделение в кровь тироксина. У
амфибий тироксин оказывает далекоидущие воздействия на многочисленные
ткани-мишени и индуцирует разного рода морфологические и биохимические
изменения, в том числе резорбцию хвоста и жабер, изменения в структуре покровов,
в системах пищеварения, дыхания, кровообращения, выделения, размножения и в
нервной системе. У амфибий, так же как и у млекопитающих, гипоталамус
регулирует активность гипофиза, а следовательно, и щитовидной железы. Сами
гормоны, выделяемые этими железами, могут несколько различаться в некоторых
отношениях, поскольку, хотя амфибии реагируют на ТТГ и тироксин, однако, как
показали Таурог (Taurog) и его сотрудники, ТРГ млекопитающих не оказывает
действия на амфибий.
Наиболее
последовательную гипотезу гормональной регуляции метаморфоза у амфибий выдвинул
Эткин (Etkin). В отношении гормональной активности личиночное развитие можно
разделить на три периода: ранний период личиночного развития – преметаморфоз – ТТГ
и тироксин находятся на низком уровне; следующий период – прометаморфоз – быстрое
повышение уровней ТТГ и тироксина; и наконец, после кратковременного климакса,
соответствующего метаморфозу, быстрое снижение уровней гормонов. В основе этой
гипотезы лежит допущение, что в период преметаморфоза щитовидная железа личинки
секретирует небольшое количество тироксина, которое по принципу обратной связи
подавляет вырабатывание ТТГ гипофизом. Гипофиз секретирует также большие
количества другого гормона – пролактина, который действует и как гормон роста,
и как ингибитор, подавляющий реакцию тканей-мишеней на тироксин. Сначала вплоть
до позднего преметаморфоза гипоталамус, по-видимому, не оказывает никакого
регулирующего действия на гипофиз. Однако к концу преметаморфоза гипоталамус
начинает реагировать на низкий уровень тироксина, активизируется и,
следовательно, начинает стимулировать гипофиз к секреции больших количеств ТТГ.
Уровень тироксина повышается, и наступает метаморфоз.
Принимая
во внимание гормональную основу метаморфоза, вряд ли можно удивляться тому, что
изучение причин неотении у хвостатых амфибий было сосредоточено главным образом
на исследовании функции щитовидной железы. Дент (Dent) разбил неотенических
хвостатых амфибий на три группы. Эти группы не совпадают с таксономическим
разделением, потому что неотенические формы возникли в нескольких семействах
хвостатых амфибий. К первой группе относятся формы, перманентно пребывающие в
личиночном состоянии: у них нельзя вызвать метаморфоз даже путем введения им
тироксина. Их ткани, по-видимому, неспособны реагировать на тироксин. В 1931 г.
Нобль (Noble) рассмотрел ряд морфологических признаков, таких как развитие
конечностей и верхнечелюстных костей, утрата жабер и редукция жаберных дуг, и
обнаружил, что между этими перманентно неотеническими формами существуют
различия в отношении стадий нормального метаморфоза, которым они соответствуют.
Так Siren (название которого создает совершенно неверное представление о
его внешнем облике) походит на раннюю личиночную стадию, Proteus – на
более позднюю стадию преметаморфоза, Cryptobranchus – на личинку в
начале метаморфоза, a Andrias (Megalobatrachus) сходен по своему
строению с особью, почти завершившей метаморфоз.
Вторая
группа педоморфных видов состоит из форм, устойчиво неотенических в
естественных условиях, но которых можно заставить метаморфизировать в
лаборатории. К этой группе относится аксолотль. Исследования, проведенные на
аксолотле и на сходных с ним неотенических формах, показали, что их ткани
нормально реагируют на тироксин, а щитовидная железа и гипофиз способны
функционировать у них так же, как у ненеотенических форм. Неотения представляет
собой, по-видимому, результат нарушения механизмов выделения гипоталамусом
рилизинг-факторов. Эту мысль подтверждают данные Норриса и Герна (Norris, Gern)
о возможности индуцировать метаморфоз у неотенических Ambystoma tigrinum, вводя
им в гипоталамус небольшие количества тироксина и активизируя тем самым ось
гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, что приводит к повышению секреции
тироксина. Этот довольно простой эндокринный механизм согласуется с
генетическими данными Хамфри (Hamphrey), которые обсуждает Томпкинс (Tompkins),
о том, что неотения у видов Ambystoma контролируется двумя аллелями
одного гена.
Наконец,
к третьей группе относятся виды хвостатых амфибий, которые обычно проделывают
метаморфоз, но при некоторых условиях среды оказываются неотеническими в
природе. Например, хвостатые амфибии, которые метаморфизируют в теплых
водоемах, могут стать неотеническими в холодных водоемах, таких как горные
озера. Как указывает Дженкин (Jenkin), это может быть вызвано задержкой
развития оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа под действием холода или же,
как предполагает Дент, тем, что ткани этих амфибий, возможно, не реагируют на
тироксин при низких температурах. Возможно, что в этих случаях участвуют также
генетические факторы, потому что в горной местности с ее низкими температурами
неотеническое состояние явно дает хвостатым амфибиям селективное преимущество.
Становится очевидным, что гетерохрония у амфибий более разнообразна, чем
неотения с ее очень простой эндокринной основой. Например, роль тироксина в
прямом развитии саламандры Plethodon и лягушки Eleutherodactylus изучали
Линн, а также Линн и Пидон (Peadon), подавлявшие действие тироксина у этих
амфибий при помощи тиомочевины. Plethodon завершал развитие, хотя жабры
у него не рассасывались. Зародыши Eleutherodactylus, обработанные
тиомочевиной, также развивались почти нормальным образом, если не считать того,
что у них не происходило дегенерации пронефроса, резорбции хвоста и утраты
яйцевого зуба. Противоположное воздействие – введение зародышам Eleutherodactylus
тироксина – приводило к преждевременной резорбции пронефроса и хвоста,
практически не вызывая других изменений. Таким образом, у видов с прямым
развитием тироксин все еще контролирует сохранившиеся у них метаморфизирующие
признаки, почти не влияя на последовательность большинства событий, из которых
слагается прямое развитие.
Потенциальные
возможности эволюционных изменений в процессах, контролируемых гормонами и
приводящих к гетерохрониям, не ограничиваются теми из этих процессов, которые
связаны с тироксином; однако на примере системы тироксина можно хорошо показать
все эти возможности. Так, изменяя время активизации гипоталамуса тироксином,
можно регулировать размеры тела при наступлении метаморфоза, а также
продолжительность времени, в течение которого происходит развитие анатомических
признаков в период преметаморфоза. Гетерохронические эффекты могут возникать
также в результате изменения относительной чувствительности отдельных тканей к
гормонам. В сущности, изменение реактивности тканей, не сопровождающееся
существенными изменениями в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа,
по-видимому, представляет собой обычный способ. Возможно, что при этом происходит
изменение чувствительности отдельных тканей к активности пролактина как гормона
роста, а тем самым и к изменению относительных скоростей роста. Возможно также
изменение чувствительности тканей к антагонистическим эффектам пролактина и
тироксина. Наконец, может изменяться и относительная чувствительность различных
тканей к самому тироксину. Например, потребность в более высоких уровнях
тироксина может вызвать задержку какого-либо зависящего от тироксина события
или даже вовсе исключить его из всей последовательности процессов развития.
Действие тироксина на клеточном уровне является сложным, а поэтому вполне
возможно, что изменения чувствительности к тироксину связаны с разобщением
разного рода тонких процессов, происходящих в клетках. Бакстер и др. (Baxter et
al.) рассмотрели действие тироксина на культуру клеток гипофиза. Эти клетки
синтезируют пролактин и гормон роста, и тироксин вызывает у них изменения
клеточной поверхности и индуцирует синтез гиалуронидазы и гормона роста.
Гиалуронидаза синтезируется в клетках хвоста головастика под действием
тироксина и участвует в разрушении гиалуроновой кислоты при резорбции хвоста.
Параллель с клетками, выращиваемыми в культуре, поразительна.
В
процессе развития разные ткани приобретают клеточные рецепторы для тироксина и
чувствительность к его действию в разные сроки и реагируют на этот гормон
биохимически различными способами. Так, в ответ на введение тироксина ткани
хвоста дегенерируют (см., например, работы Beckingham-Smith и Tata), а другие
ткани изменяют свои функции. Например, кожа превращается из характерной для
личинки в характерную для взрослой особи. Частично это превращение состоит в
замене личиночных кератинов кератинами взрослых особей. Как показал Ривс
(Reeves), у Xenopus кожа личинок реагирует на тироксин, синтезируя
кератиновую мРНК взрослой особи и образуя – путем трансляции этой мРНК – белок,
свойственный взрослой особи. Кожа личинки приобретает способность реагировать
таким образом на тироксин за 20–24 дня до того, как в результате нормального повышения
уровня тироксина запускается синтез «взрослых» кератинов при метаморфозе.
Страницы: 1, 2, 3, 4 |