Реферат: Іонізуюче випромінювання та його вплив на організм
Найбільш вразливими до дії іонізуючої радіації є еритроїдні
клітини кісткового мозку. Вразливість лімфоїдних клітин тимуса, селезінки і
кісткового мозку, в основному порівнянна і виражена слабкіше за еритроїдні клітини
кісткового мозку; найбільш радіо резистентними є клітини гранулоцитарного
паростка. Інтерфазна загибель – основна причина зменшення кількості лімфоїдних
клітин. Зниження кількості еритроїдних і гранулоцитарних клітин значною мірою
залежить і від інших причин: токсемії, порушення імунних реакцій, нервової і
гормональної регуляції.
При променевій патології спостерігаються морфологічні зміни білої
крові: з’являються гіперсегментовані нейтрофіли, збільшується франгментоз ядер.
Ураження лімфоцитів полягає в пікнотизації ядер, каріорексисі, каріолізі,
згодом – у лімфолізі. Часто спостерігається ущільнення лейкоцитів, набрякання,
велика кількість зерен.
Зменшення кількості тромбоцитів часто настає після зниження
кількості нейтрофіліві вже чітко помітне в перші години після променевого
впливу.
Зміна кількості еритроцитів значно менше виражена порівняно з іншими
клітинами крові, однак процес відновлення червоних кров’яних клітин затягується.
У початковий період променевої хвороби ні кількість еритроцитів, ні вміст
гемоглобіну в крові практично не змінюються,однак стійкість еритроцитів до
гемолітичних агентів порушується вже незабаром після опромінення.
Серцево-судинна система. Розвитку радіаційного міокардіофіброзу основну роль відіграють порушення
мікроциркуляції внаслідок облітерації ендотеліальних клітин капілярів. Великі
кровоносні судини помірно чутливі до опромінення. Тоді як у капілярах вже після
опромінення дозою 1 Гр. порушується проникність.
Органи дихання. Органи дихання містять структури, що значно розрізняються за
стійкістю до радіації. В перші 3-4 доби після опромінення спостерігається
набрякання і частковий розпад аргірофільних волокон; гіперемія,
діапедезеритроцитів і набряк альвеолах, субплевральна емфізема. Пізніше виникає
зростання проникності судин, периваскулярний вихід крові, крововиливи, некрози,
які ускладнюються інфекцією, нейтропенічною бронхопневмонією. Пневмонії, які є
вторинними інфекційними ускладненнями, можуть стати вирішальною ланкою в
летальному кінці променевого ураження організму.
Нервова система. Зріла нервова тканина являє собою непроліферуючу клітинну систему,
що складається з високо диференційованих клітин, заміщення яких в організмі не
відбувається.
В перші хвилини після опромінення змінюються структури біомембран нервових
клітин кори головного мозку. Реєструється посилення біоелектричної активності
нейронів кори. В першу добу морфологічно виявляють слабко виражені поодинокі
крововиливи у тканини мозку,незначні ушкодження кровоносних судин.
Функціонально – загально мозкові і діенцефальні симптоми, порушення функцій
гіпоталамічної ділянкисереднього і проміжного мозку, посилення
умовно-рефлекторної діяльності, яке спостерігається на фоні підвищеної
біоелектричної активності кори. Далі, в період розпалу гинуть у першу чергу високо
функціонуючи нервові клітини в результаті прямої дії радіації, а також при опосередкованому
впливі інших уражених систем. Клінічно в цей період має місце пригнічення
процесів збудження в корі мозку,ослаблення умовно-рефлекторної діяльності, що
спостерігається на фоні зниженої біоелектричної активності кори мозку;
погіршення постачання мозку киснем; порушення центрально-периферичних
взаємовідносин у нервовій системі; взаємний вплив центральної нервової системи
й інших систем в опроміненому організмі.
У постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС початок нервово-психічних розладів
проявився вегето-судинною дистонією, яка швидко, протягом 2-5років розвинулась
у енцефалопатію. У хворих з ГПХ тяжкого ступеню, у1986 році діагностували
гостру радіаційно-токсичну енцефалопатію. У віддалений період після опромінення
виявлені неврологічні ознаки органічного ураження головного мозку у вигляді
сенсорно-алгічного, вегетотрофоваскулярного, вестибулоатактичного,
епілептиформного синдромів і пірамідно-екстрапірамідної недостатності. При
опроміненні в дозах більше 0,5 Гр. частота цих синдромів збільшується.
Відмічається пряма залежність частоти і ступеню енцефалопатії від ступені
тяжкості ГПХ, а також відсутність в ряді випадків залежності ступені енцефалопатії
від рівня порушень серцево-судинної діяльності, обміну ліпідів, рівня
артеріального тиску.
|